Peptic ulcer
From Wikipedia, the free encyclopedia
A peptic ulcer, also known as PUD or peptic ulcer disease,[1] is the most common ulcer of an area of the gastrointestinal tract that is usually acidic and thus extremely painful. It is defined as mucosal erosions equal to or greater than 0.5 cm. As many as 70–90% of such ulcers are associated with Helicobacter pylori, a spiral-shaped bacterium that lives in the acidic environment of the stomach; however, only 40% of those cases go to a doctor. Ulcers can also be caused or worsened by drugs such as aspirin,Plavix (clopidogrel), ibuprofen, and other NSAIDs.
Contrary to general belief, four times as many peptic ulcers arise in theduodenum—the first part of the small intestine, just after the stomach—rather than in the stomach itself. About 4% of stomach ulcers are caused by a malignant tumor, so multiple biopsies are needed to exclude cancer. Duodenal ulcers are generally benign.
Classification
By Region/Location
§ Duodenum (called duodenal ulcer)
§ Oesophagus (called esophageal ulcer)
§ Stomach (called gastric ulcer)
§ Meckel's diverticulum (called Meckel's diverticulum ulcer; is very tender with palpation)
Modified Johnson Classification of peptic ulcers:
§ Type I: Ulcer along the body of the stomach, most often along the lesser curve at incisura angularis along the locus minoris resistentiae.
§ Type II: Ulcer in the body in combination with duodenal ulcers. Associated with acid oversecretion.
§ Type III: In the pyloric channel within 3 cm of pylorus. Associated with acid oversecretion.
§ Type IV: Proximal gastroesophageal ulcer
§ Type V: Can occur throughout the stomach. Associated with chronic NSAID use (such as aspirin).
Signs and symptoms
Symptoms of a peptic ulcer can be
§ abdominal pain, classically epigastric with severity relating to mealtimes, after around three hours of taking a meal (duodenal ulcers are classically relieved by food, while gastric ulcers are exacerbated by it);
§ bloating and abdominal fullness;
§ waterbrash (rush of saliva after an episode of regurgitation to dilute the acid in esophagus - although this is more associated with GERD);
§ nausea, and copious vomiting;
§ loss of appetite and weight loss;
§ hematemesis (vomiting of blood); this can occur due to bleeding directly from a gastric ulcer, or from damage to the esophagus from severe/continuing vomiting.
§ melena (tarry, foul-smelling feces due to oxidized iron from hemoglobin);
§ rarely, an ulcer can lead to a gastric or duodenal perforation, which leads to acute peritonitis. This is extremely painful and requires immediate surgery.
A history of heartburn, gastroesophageal reflux disease (GERD) and use of certain forms of medication can raise the suspicion for peptic ulcer. Medicines associated with peptic ulcer include NSAID (non-steroid anti-inflammatory drugs) that inhibit cyclooxygenase, and most glucocorticoids (e.g. dexamethasone and prednisolone).
In patients over 45 with more than two weeks of the above symptoms, the odds for peptic ulceration are high enough to warrant rapid investigation by EGD (see below).
The timing of the symptoms in relation to the meal may differentiate between gastric and duodenal ulcers: A gastric ulcer would give epigastric pain during the meal, as gastric acid production is increased as food enters the stomach. Symptoms of duodenal ulcers would initially be relieved by a meal, as the pyloric sphincter closes to concentrate the stomach contents, therefore acid is not reaching the duodenum. Duodenal ulcer pain would manifest mostly 2–3 hours after the meal, when the stomach begins to release digested food and acid into the duodenum.
Also, the symptoms of peptic ulcers may vary with the location of the ulcer and the patient's age. Furthermore, typical ulcers tend to heal and recur and as a result the pain may occur for few days and weeks and then wane or disappear.[2] Usually,children and the elderly do not develop any symptoms unless complications have arisen.
Burning or gnawing feeling in the stomach area lasting between 30 minutes and 3 hours commonly accompanies ulcers. This pain can be misinterpreted as hunger, indigestion or heartburn. Pain is usually caused by the ulcer but it may be aggravated by the stomach acid when it comes into contact with the ulcerated area. The pain caused by peptic ulcers can be felt anywhere from the navel up to the sternum, it may last from few minutes to several hours and it may be worse when the stomach is empty. Also, sometimes the pain may flare at night and it can commonly be temporarily relieved by eating foods that buffer stomach acid or by taking anti-acid medication.[3] However, peptic ulcer disease symptoms may be different for every sufferer.[4]
Complications
§ Gastrointestinal bleeding is the most common complication. Sudden large bleeding can be life-threatening.[5] It occurs when the ulcer erodes one of the blood vessels, such as the gastroduodenal artery.
§ Perforation (a hole in the wall) often leads to catastrophic consequences. Erosion of the gastro-intestinal wall by the ulcer leads to spillage of stomach or intestinal content into the abdominal cavity. Perforation at the anterior surface of the stomach leads to acute peritonitis, initially chemical and later bacterial peritonitis. The first sign is often sudden intense abdominal pain. Posterior wall perforation leads to bleeding due to involvement of gastroduodenal artery that lies posterior to the 1st part of duodenum.
§ Scarring and swelling due to ulcers causes narrowing in the duodenum and gastric outlet obstruction. Patient often presents with severe vomiting.
§ Cancer is included in the differential diagnosis (elucidated by biopsy), Helicobacter pylori as the etiological factor making it 3 to 6 times more likely to develop stomach cancer from the ulcer.[7]
Cause
A major causative factor (60% of gastric and up to 90% of duodenal ulcers) is chronic inflammation due to Helicobacter pylori that colonizes the antral mucosa[citation needed]. The immune system is unable to clear the infection, despite the appearance of antibodies. Thus, the bacterium can cause a chronic active gastritis (type B gastritis), resulting in a defect in the regulation of gastrin production by that part of the stomach, and gastrin secretion can either be increased, or as in most cases, decreased, resulting in hypo- or achlorhydria. Gastrin stimulates the production of gastric acid by parietal cells and, inH. pylori colonization responses that increase gastrin, the increase in acid can contribute to the erosion of the mucosa and therefore ulcer formation.
Another major cause is the use of NSAIDs (see above). The gastric mucosa protects itself from gastric acid with a layer of mucus, the secretion of which is stimulated by certain prostaglandins. NSAIDs block the function of cyclooxygenase 1 (cox-1), which is essential for the production of these prostaglandins. COX-2 selective anti-inflammatories (such as celecoxib or the since withdrawn rofecoxib) preferentially inhibit cox-2, which is less essential in the gastric mucosa, and roughly halve the risk of NSAID-related gastric ulceration. As the prevalence of H. pylori-caused ulceration declines in the Western world due to increased medical treatment, a greater proportion of ulcers will be due to increasing NSAID use among individuals with pain syndromes as well as the growth of aging populations that develop arthritis.
The incidence of duodenal ulcers has dropped significantly during the last 30 years, while the incidence of gastric ulcers has shown a small increase, mainly caused by the widespread use of NSAIDs. The drop in incidence is considered to be a cohort-phenomenon independent of the progress in treatment of the disease. The cohort-phenomenon is probably explained by improved standards of living which has lowered the incidence of H. pylori infections.[8]
Although some studies have found correlations between smoking and ulcer formation,[9] others have been more specific in exploring the risks involved and have found that smoking by itself may not be much of a risk factor unless associated withH. pylori infection.[10][11][12][nb 1] Some suggested risk factors such as diet, spice consumption and blood type, were hypothesized as ulcerogens (helping cause ulcers) until late in the 20th century, but have been shown to be of relatively minor importance in the development of peptic ulcers.[13] Similarly, while studies have found that alcohol consumption increases risk when associated with H. pylori infection, it does not seem to independently increase risk, and even when coupled with H. pylori infection, the increase is modest in comparison to the primary risk factor.[10][14][nb 2]
Gastrinomas (Zollinger Ellison syndrome), rare gastrin-secreting tumors, also cause multiple and difficult-to-heal ulcers.
Stress
Researchers also continue to look at stress as a possible cause, or at least complication, in the development of ulcers. There is debate as to whether psychological stress can influence the development of peptic ulcers. Burns and head trauma, however, can lead to physiologic stress ulcers, which are reported in many patients who are on mechanical ventilation.
An expert panel convened by the Academy of Behavioral Medicine Research concluded that ulcers are not purely aninfectious disease and that psychological factors do play a significant role.[1] Researchers are examining how stress might promote H. pylori infection. For example, Helicobacter pylori thrives in an acidic environment, and stress has been demonstrated to cause the production of excess stomach acid. This was supported by a study on mice showing that both long-term water-immersion-restraint stress and H. pylori infection were independently associated with the development of peptic ulcers.[15]
A study of peptic ulcer patients in a Thai hospital showed that chronic stress was strongly associated with an increased risk of peptic ulcer, and a combination of chronic stress and irregular mealtimes was a significant risk factor.[16]
Diagnosis
The diagnosis is mainly established based on the characteristic symptoms. Stomach pain is usually the first signal of a peptic ulcer. In some cases, doctors may treat ulcers without diagnosing them with specific tests and observe whether the symptoms resolve, this indicating that their primary diagnosis was accurate.
Confirmation of the diagnosis is made with the help of tests such as endoscopies or barium contrast x-rays. The tests are typically ordered if the symptoms do not resolve after a few weeks of treatment, or when they first appear in a person who is over age 45 or who has other symptoms such asweight loss, because stomach cancer can cause similar symptoms. Also, when severe ulcers resist treatment, particularly if a person has several ulcers or the ulcers are in unusual places, a doctor may suspect an underlying condition that causes the stomach to overproduce acid.[2]
An esophagogastroduodenoscopy (EGD), a form of endoscopy, also known as agastroscopy, is carried out on patients in whom a peptic ulcer is suspected. By direct visual identification, the location and severity of an ulcer can be described. Moreover, if no ulcer is present, EGD can often provide an alternative diagnosis.
One of the reasons that blood tests are not reliable for accurate peptic ulcer diagnosis on their own is their inability to differentiate between past exposure to the bacteria and current infection. Additionally, a false negative result is possible with a blood test if the patient has recently been taking certain drugs, such as antibiotics or proton pump inhibitors.[17]
§ Urea breath test (noninvasive and does not require EGD);
§ Direct culture from an EGD biopsy specimen; this is difficult to do, and can be expensive. Most labs are not set up to perform H. pylori cultures;
§ Direct detection of urease activity in a biopsy specimen by rapid urease test;
§ Measurement of antibody levels in blood (does not require EGD). It is still somewhat controversial whether a positive antibody without EGD is enough to warrant eradication therapy;
§ Stool antigen test;
§ Histological examination and staining of an EGD biopsy.
The breath test uses radioactive carbon atom to detect H. pylori.[18] To perform this exam the patient will be asked to drink a tasteless liquid which contains the carbon as part of the substance that the bacteria breaks down. After an hour, the patient will be asked to blow into a bag that is sealed. If the patient is infected with H. pylori, the breath sample will contain radioactive carbon dioxide. This test provides the advantage of being able to monitor the response to treatment used to kill the bacteria.
The possibility of other causes of ulcers, notably malignancy (gastric cancer) needs to be kept in mind. This is especially true in ulcers of the greater (large) curvature of the stomach; most are also a consequence of chronic H. pylori infection.
If a peptic ulcer perforates, air will leak from the inside of the gastrointestinal tract (which always contains some air) to the peritoneal cavity (which normally never contains air). This leads to "free gas" within the peritoneal cavity. If the patient stands erect, as when having a chest X-ray, the gas will float to a position underneath the diaphragm. Therefore, gas in the peritoneal cavity, shown on an erect chest X-ray or supine lateral abdominal X-ray, is an omen of perforated peptic ulcer disease.
Macroscopic appearance
Gastric ulcers are most often localized on the lesser curvature of the stomach. The ulcer is a round to oval parietal defect ("hole"), 2 to 4 cm diameter, with a smooth base and perpendicular borders. These borders are not elevated or irregular in the acute form of peptic ulcer, regular but with elevated borders and inflammatory surrounding in the chronic form. In the ulcerative form of gastric cancer the borders are irregular. Surrounding mucosa may present radial folds, as a consequence of the parietal scarring.
Microscopic appearance
A gastric peptic ulcer is a mucosal defect which penetrates the muscularis mucosae and muscularis propria, produced by acid-pepsin aggression. Ulcer margins are perpendicular and present chronic gastritis. During the active phase, the base of the ulcer shows 4 zones: inflammatory exudate, fibrinoid necrosis, granulation tissue and fibrous tissue. The fibrous base of the ulcer may contain vessels with thickened wall or with thrombosis.[19]
Differential diagnosis
§ Peptic ulcer
Treatment
Younger patients with ulcer-like symptoms are often treated with antacids or H2 antagonists before EGD is undertaken.Bismuth compounds may actually reduce or even clear organisms[citation needed], though the warning labels of some bismuth subsalicylate products indicate that the product should not be used by someone with an ulcer.[20]
Patients who are taking nonsteroidal anti-inflammatories (NSAIDs) may also be prescribed a prostaglandin analogue(Misoprostol) in order to help prevent peptic ulcers, which may be a side-effect of the NSAIDs.
When H. pylori infection is present, the most effective treatments are combinations of 2 antibiotics (e.g. Clarithromycin,Amoxicillin, Tetracycline, Metronidazole) and 1 proton pump inhibitor (PPI), sometimes together with a bismuth compound. In complicated, treatment-resistant cases, 3 antibiotics (e.g. amoxicillin + clarithromycin + metronidazole) may be used together with a PPI and sometimes with bismuth compound. An effective first-line therapy for uncomplicated cases would beAmoxicillin + Metronidazole + Pantoprazole (a PPI). In the absence of H. pylori, long-term higher dose PPIs are often used.
Treatment of H. pylori usually leads to clearing of infection, relief of symptoms and eventual healing of ulcers. Recurrence of infection can occur and retreatment may be required, if necessary with other antibiotics. Since the widespread use of PPI's in the 1990s, surgical procedures (like "highly selective vagotomy") for uncomplicated peptic ulcers became obsolete.
Perforated peptic ulcer is a surgical emergency and requires surgical repair of the perforation. Most bleeding ulcers require endoscopy urgently to stop bleeding with cautery, injection, or clipping.
Ranitidine provides relief of peptic ulcers, heartburn, indigestion and excess stomach acid and prevention of these symptoms associated with excessive consumption of food and drink. Ranitidine is available over the counter from a pharmacy and works by decreasing the amount of acid the stomach produces allowing healing of ulcers. Zantac tablets contain Ranitidine 150 mg as the active ingredient which can also be bought generically.[21]
Sucralfate, (Carafate) has also been a successful treatment of peptic ulcers.[22]
Epidemiology
The lifetime risk for developing a peptic ulcer is approximately 10%.[24]
In Western countries the prevalence of Helicobacter pylori infections roughly matches age (i.e., 20% at age 20, 30% at age 30, 80% at age 80 etc.). Prevalence is higher in third world countries. Transmission is by food, contaminated groundwater, and through human saliva (such as from kissing or sharing food utensils).[25]
A minority of cases of H. pylori infection will eventually lead to an ulcer and a larger proportion of people will get non-specific discomfort, abdominal pain or gastritis.
Peptic ulcer disease had a tremendous effect on morbidity and mortality until the last decades of the 20th century, when epidemiological trends started to point to an impressive fall in its incidence.[26] The reason that the rates of peptic ulcer disease decreased is thought to be the development of new effective medication and acid suppressants and the discovery of the cause of the condition, H. pylori.
In the United States about 4 million people have active peptic ulcers and about 350,000 new cases are diagnosed each year. Four times as many duodenal ulcers as gastric ulcers are diagnosed. Approximately 3,000 deaths per year in the United States are due to duodenal ulcer and 3,000 to gastric ulcer.[27]
History
John Lykoudis, a general practitioner in Greece, treated patients for peptic ulcer disease with antibiotics, beginning in 1958, long before it was commonly recognized that bacteria were a dominant cause for the disease.[28]
Helicobacter pylori was rediscovered in 1982 by two Australian scientists, Robin Warren and Barry J. Marshall as a causative factor for ulcers.[29] In their original paper, Warren and Marshall contended that most stomach ulcers and gastritis were caused by colonization with this bacterium, not by stress or spicy food as had been assumed before.[30]
The H. pylori hypothesis was poorly received,[31] so in an act of self-experimentation Marshall drank a Petri dish containing a culture of organisms extracted from a patient and five days later developed gastritis. His symptoms disappeared after two weeks, but he took antibiotics to kill the remaining bacteria at the urging of his wife, since halitosis is one of the symptoms of infection.[32] This experiment was published in 1984 in the Australian Medical Journal and is among the most cited articles from the journal.
In 1997, the Centers for Disease Control and Prevention, with other government agencies, academic institutions, and industry, launched a national education campaign to inform health care providers and consumers about the link between H. pylori and ulcers. This campaign reinforced the news that ulcers are a curable infection, and that health can be greatly improved and money saved by disseminating information about H. pylori.[33]
In 2005, the Karolinska Institute in Stockholm awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine to Dr. Marshall and his long-time collaborator Dr. Warren "for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease." Professor Marshall continues research related to H. pylori and runs a molecular biology lab at UWA in Perth, Western Australia.
Some believed that mastic gum, a tree resin extract, actively eliminates the H. pylori bacteria.[34] However, multiple subsequent studies have found no effect of using mastic gum on reducing H. pylori levels.[35][36]
อ้างอิง :
โรคกระเพาะ (Peptic Ulcer)
ลักษณะทั่วไป
คำว่า "โรคกระเพาะ" ตามความหมายของแพทย์ หมายถึง แผลที่เกิดบนเยื่อบุกระเพาะอาหาร (stomach) หรือลำไส้เล็กส่วนต้นหรือดูโอดีนัม (duodenum) ตรงกับคำว่า แผลเพ็ปติก (Peptic ulcer) แต่เนื่องจาก
เรามักจะวินิจฉัย ผู้ที่มีอาการปวดท้องตรงยอดอกหรือใต้ลิ้นปี่ที่เกิดก่อนหรือหลังกินอาหารว่าเป็น "โรคกระเพาะ" โดยไม่มีการตรวจยืนยันด้วยการส่องกล้องตรวจ หรือเอกซเรย์โดยการกลืนแป้งแบเรียม ดังนั้น จึงมีความหมาย
ครอบคลุมกว้างขวางมากกว่า แผลเพ็ปติกเพียงอย่างเดียว และคงใกล้เคียงกับความหมายของคำว่า "อาหารไม่ย่อย" ซึ่งมีสาเหตุอันหลากหลายดังนั้นในที่นี้ จะขอใช้คำว่า แผลเพ็ปติก เมื่อกล่าวถึงโรคแผลที่ลำไส้เล็กส่วน
ต้นหรือแผล ดียู (Duodenal ulcer/DU) และโรคแผลที่กระเพาะอาหาร หรือแผลจียู (Gastric ulcer/
GU) แผลเพ็ปติก เป็นโรคที่พบได้บ่อย ประมาณ 10-20% ของคนทั่วไปจะมีโอกาสเป็นโรคนี้ในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต แผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น (ดียู) พบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง ประมาณ 2-4 เท่า และพบมากในช่วงอายุประมาณ 30-55 ปี ขณะที่แผลที่กระเพาะอาหาร พบในผู้ชายพอ ๆ กับผู้หญิง และพบในช่วงอายุประมาณ 55-70 ปี แต่ทั้ง 2 โรคนี้ก็สามารถพบได้ในคนทุกวัย
สาเหตุ
แผลเพ็ปติก เกิดจากความเสียสมดุลระหว่าง ปริมาณกรดที่หลั่งในกระเพาะอาหาร กับความต้านทานต่อกรด
ของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้ ถ้าหากมีการหลั่งกรดมากเกิน หรือความต้านทานต่อกรดลดลง ก็ทำให้เกิดแผลเพ็ปติกขึ้นได้ ในปัจจุบัน พบว่าสาเหตุสำคัญของการเกิดแผลเพ็ปติก ได้แก่
1. การติดเชื้อเอชไพโลไร (H. pylori) ซึ่งเป็นแบคทีเรียแกรมลบ สันนิษฐานว่า ติดต่อโดยการกินอาหาร หรือน้ำดื่มที่ปนเปื้อนเชื้อจากอุจจาระของผู้ติดเชื้อ แล้วเข้าไปฝังตัวอยู่ใต้เยื่อบุกระเพาะ ในระยะแรก อาจทำให้เกิดกระเพาะอาหารอักเสบ ซึ่งจะเป็นเรื้อรังนานเป็นแรมปี หรือนับเป็นสิบ ๆ ปี ต่อมา ทำให้กลายเป็นแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น (พบเชื้อนี้ในผู้ที่เป็นแผลชนิดนี้ ถึง 95-100%) และแผลที่กระเพาะอาหาร (พบเชื้อนี้ในผู้ที่เป็นแผลชนิดนี้ถึง 75-85%) ในการติดตามผลการรักษาผู้ป่วยแผลเพ็ปติกด้วยการส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหารและลำไส้ พบว่า การรักษาโรคแผลเพ็ปติกโดยวิธีดั้งเดิม (ให้ยาลดกรด และยาลดการสร้างกรดนั้น ผู้ป่วยจะมีแผลกำเริบถึง 70-85% ใน 1 ปี แต่ในกลุ่มที่ได้ยาปฏิชีวนะกำจัดเชื้อเอชไพโลไร ตามวิธีการรักษาแนวใหม่ จะมีแผลกำเริบน้อยกว่า 5% ใน 1 ปัดังนั้นในวงการแพทย์ปัจจุบัน จึงยอมรับว่าเชื้อนี้เป็นตัวการสำคัญของโรคแผลเพ็ปติก ถึงแม้จะยังไม่มีความชัดเจน ในกลไกของการทำให้เกิดแผลเพ็ปติก
จากเชื้อนี้ก็ตาม (บ้างสันนิษฐานว่า เชื้อชนิดนี้ ทำให้กลไกในการต้านทานต่อกรดของเยื่อบุกระเพาะอาหารลดลง)
2. การใช้ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ได้แก่ แอสไพริน และกลุ่มยาแก้ปวดข้อ (เช่น อินโดเมทาซิน, ไอบูโพรเฟน, นาโพรเซน ฯลฯ) พบว่าผู้ที่ใช้ยากลุ่มนี้เป็นประจำ จะมีโอกาสเป็น แผลที่กระเพาะอาหาร10-30% และแผลที่ลำไส้ส่วนต้น 2-20% และมีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น เลือดออก แผลทะลุมากกว่าผู้ที่ไม่ได้ใช้ยากลุ่มนี้ถึง 3 เท่า ประมาณ 1-2% ของผู้ใช้ยากลุ่มนี้เป็นประจำ จะเกิดภาวะแทรกซ้อนภายใน 1 ปี ยานี้จะระคายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารโดยตรง และทำลายกลไกในการต้านทานต่อกรด ของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้
กลุ่มที่เสี่ยงต่อการเกิดแผลเพ็ปติกจากยากลุ่มนี้ ได้แก่ ผู้สูงอายุ, ผู้ที่ใช้ยากลุ่มนี้ในขนาดสูง, ผู้ที่ใช้ยากลุ่มนี้นาน ๆ, ผู้ที่ใช้ยากลุ่มนี้ร่วมกับสเตอรอยด์, ผู้ที่มีประวัติเป็นแผลเพ็ปติกมาก่อน, ผู้ที่มีภาวะเจ็บป่วยรุนแรง
3. ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ บางอย่างอาจมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคนี้ แต่บางอย่างอาจไม่มีความสัมพันธ์โดยตรง เช่น
- ประวัติการมีญาติพี่น้องเป็นแผลเพ็ปติก (อาจเกี่ยวข้องกับกรรมพันธุ์) ทำให้มีโอกาสเป็นโรคนี้มากขึ้นเป็น 3 เท่า
- การสูบบุหรี่ เพิ่มโอกาสของการเป็นแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ทำให้การรักษาได้ผลช้า และทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้มากขึ้น
- ผู้ที่มีเลือดกลุ่มโอ อาจเสี่ยงต่อการเป็นแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นมากกว่าปกติ
- ความเครียดทางอารมณ์ ยังไม่มีข้อสรุปชัดเจนว่า เป็นสาเหตุของการเกิดแผลเพ็ปติกโดยฃตรง แต่เป็น
ปัจจัยที่ทำให้ผู้ป่วยโรคนี้เป็นแผลกำเริบได้
- แผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ยังอาจพบร่วมกับโรคอื่น ๆ เช่น ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกิน (Hyperparathyroidism) ซึ่งจะมีภาวะแคลเซียมสูง และแคลเซียมกระตุ้นให้กระเพาะอาหารหลั่งกรดมาก, กลุ่มอาการซอลลิงเกอร์-เอลลิสัน (Zollinger-Ellison syndrome) ซึ่งเป็นเนื้องอกในตับอ่อนและลำไส้เล็กส่วนต้น ทำให้มีการหลั่งกรดและน้ำย่อยมากเกิน, ภาวะไตวายเรื้อรัง, ตับแข็งจากพิษแอลกอฮอล์, ถุงลมพอง เป็นต้น
- แอลกอฮอล์ (ซึ่งเป็นสาเหตุของกระเพาะอักเสบชนิดเยื่อบุกร่อน ทำให้มีเลือดออกในกระเพาะอาหาร) สเตอรอยด์และกาเฟอีน ยังไม่มีหลักฐานยืนยันว่าเป็นสาเหตุของแผลเพ็ปติกโดยตรง แต่ก็อาจทำให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้เป็นแผลกำเริบได้ จึงควรหลีกเลี่ยงการใช้สารเหล่านี้ในผู้ป่วยแผลเพ็ปติก
- อาหารทุกชนิด ไม่เป็นสาเหตุโดยตรงของการเกิดแผลเพ็ปติก แต่ถ้ากินแล้วทำให้มีอาการกำเริบ (เช่นอาหารรสเผ็ดจัด เปรี้ยวจัด น้ำส้ม น้ำผลไม้) ก็ควรจะหลีกเลี่ยง
อาการ
มักมีอาการปวดท้องเป็น ๆ หาย ๆ เรื้อรัง ตรงบริเวณกลางยอดอก หรือใต้ลิ้นปี่ บางคนอาจค่อนมา
ทางขวาหรือซ้ายก็ได้ เวลาที่ปวดมักจะสัมพันธ์กับมื้ออาหาร เช่น ก่อนหรือหลังอาหาร ลักษณะการ
ปวด อาจปวดแสบ ปวดตื้อ จุกเสียด หรือมีความรู้สึกหิวข้าวก่อนเวลาอาหาร บางครั้งอาจมีอาการ
คลื่นไส้อาเจียน หรือเรอเปรี้ยวร่วมด้วย ในผู้ป่วยที่มีแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น มักมีอาการปวดท้อง หลังอาหารประมาณ 1-3 ชั่วโมง หรือขณะท้องว่าง โดยมากจะเริ่มปวดตอนสาย ๆ หลังกินข้าวแล้ว จะปวดมากขึ้นในช่วงบ่าย ๆ เย็น ๆ และอาจปวดมากตอนดึก ๆ จนต้องตื่นนอนหรือนอนไม่หลับ อาการปวดมักจะดีขึ้นทันทีหลังกินอาหาร ดื่มนม กินยาลดกรด หรืออาเจียน ถ้าแผลลุกลามไปที่ตับอ่อน อาจทำให้มีอาการปวดหลังร่วมด้วย และไม่หายปวดท้องหลังกินอาหาร ในผู้ป่วยที่มีแผลที่กระเพาะ
อาหาร มักมีอาการปวดท้องหลังอาหาร ประมาณ 1/2-1 ชั่วโมง บางคนอาจมีอาการเบื่ออาหาร
(ไม่อยากกิน เพราะกลัวปวดท้อง) และน้ำหนักลด อาการปวดท้องมักเป็นอยู่นานหลายสัปดาห์ แล้ว
อาจหายไปได้เอง แต่ก็มักจะมีอาการกำเริบภายใน 1-2 ปี เป็นส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตาม ลักษณะอาการของผู้ป่วยแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น กับแผลที่กระเพาะอาหาร บางครั้งก็
อาจจะแยกกันไม่ได้ชัดเจนเช่น อาการปวดท้องตอนดึก ก็อาจเกิดในผู้ป่วยแผลที่กระเพาะอาหารก็ได้
เช่นกัน ผู้ป่วยบางคนอาจเป็นแผลเพ็ปติกโดยไม่มีอาการแสดงก็ได้ เช่น พบว่า กลุ่มที่เป็นแผลจาก
ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ มีประมาณ 50% ที่ไม่ปรากฎอาการ หรือผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อน
(เช่น ถ่ายดำ) โดยไม่มีอาการปวดท้องมาก่อนก็ได้ การวินิจฉัยที่แน่นอน ต้องอาศัยการส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหารและลำไส้ หรือเอกซเรย์โดยการ
กลืนแป้งแบเรียม
สิ่งตรวจพบ
ส่วนมากมักตรวจไม่พบสิ่งผิดปกติอะไร บางคนอาจรู้สึกกดเจ็บเล็กน้อย ตรงบริเวณลิ้นปี่ในรายที่มีเลือดออก (เช่น ถ่ายดำ) อาจตรวจพบอาการซีด
อาการแทรกซ้อน
ถ้าปล่อยให้เป็นเรื้อรัง อาจมีอาการแทรกซ้อนเกิดขึ้นได้ ที่พบบ่อย ก็คือ ภาวะเลือดออกใน
กระเพาะอาหาร หรือ ลำไส้เล็กส่วนต้น ผู้ป่วยจะมีอาการอาเจียนเป็นเลือด หรือถ่ายอุจจาระดำส่วนมากเลือดจะออกไม่มากและหยุดได้เอง ส่วนน้อยอาจมีเลือดออกมาก จนบางครั้งเกิด ภาวะช็อก ถ้าเลือดออกเรื้อรัง ก็อาจเกิดภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กได้ บางรายแผลอาจกินลึกจนเป็นรูทะลุเรียกว่า แผลเพ็ปติกทะลุ (Peptic perforation) ซึ่งอาจทำให้
มีเยื่อบุช่องท้องอักเสบร่วมด้วยได้ ผู้ป่วยจะมีอาการปวดท้องรุนแรง และหน้าท้องแข็ง ควรได้รับการผ่าตัด แก้ไขโดยด่วน บางรายอาจมีภาวะกระเพาะหรือลำไส้ตีบตัน มีอาการปวดท้องรุนแรง อาเจียนรุนแรง และท้องผูกในรายที่แผลกินลึกไปถึงตับอ่อน อาจทำให้มีอาการปวดหลัง หรือมีอาการของตับอ่อนอักเสบร่วมด้วย ผู้ที่เป็นแผลที่กระเพาะอาหารเรื้อรังจากเชื้อเอชไพโลไร ก็อาจมีโอกาสกลายเป็นมะเร็งกระเพาะอาหาร ได้
การรักษา
1. ถ้ามีอาการอาเจียนเป็นเลือดหรือถ่ายดำ ควรส่งโรงพยาบาลภายใน 24 ชั่วโมง (ถ้ามีอาการหน้ามืดเป็นลม หรือช็อก ควรส่งโรงพยาบาลทันที) ถ้าเสียเลือดมาก อาจต้องให้เลือดแล้วทำการตรวจหาสาเหตุและให้การรักษาตามสาเหตุที่พบ
2. ถ้ามีอาการปวดท้องรุนแรง ปวดท้องติดต่อกันนานเกิน 6 ชั่วโมง อาเจียนรุนแรง หรือมีอาการท้องแข็งควรส่งโรงพยาบาลด่วน ถ้าตรวจพบว่ามีภาวะแผลเพ็ปติกทะลุ หรือ กระเพาะ
หรือลำไส้ตีบตัน จำเป็นต้องผ่าตัดด่วน
3. ถ้ามีอาการปวดแสบ หรือจุกเสียดตรงใต้ลิ้นปี่ก่อนหรือหลังอาหาร หรือตอนดึก ๆ เป็นครั้ง
แรก ให้ยาลดกรด ร่วมกับยาลดการสร้างกรด-ไซเมทิดีน นาน 2 สัปดาห์ ถ้าดีขึ้นกินต่อจน
ครบ 6-8 สัปดาห์ ถ้าไม่ดีขึ้น หรือมีอาการกำเริบ หรือน้ำหนักลด ควรปรึกษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ
เพื่อตรวจหาสาเหตุในการวินิจฉัยแผลเพ็ปติก จำเป็นต้องอาศัยการตรวจพิเศษ เช่น การส่อง
กล้อง (endoscope) ตรวจดูกระเพาะอาหาร และลำไส้, การเอกซเรย์กระเพาะลำไส้โดยการ
กลืนแป้งแบเรียม, การตัดชิ้นเนื้อพิสูจน์ (biopsy),การเพาะเชื้อหาเชื้อเอชไพโลไร เป็นต้น การรักษานอกจากให้ยาลดกรด บรรเทาอาการแล้ว ยังต้องให้ยารักษาแผลเพ็ปติกกลุ่มอื่น ๆ ซึ่งขึ้นกับสาเหตุของการเกิดโรคตามแนวทางโดยคร่าว ๆ ดังนี้
ก. แผลเพ็ปติกที่สัมพันธ์กับการติดเชื้อเอชไพโลไร การรักษามีจุดมุ่งหมายเพื่อบรรเทาอาการ
ปวดท้องรักษาแผลให้หายและกำจัดเชื้อเอชไพโลไร โดยให้ยาดังนี้
(1) ยาลดการสร้างกรดออกฤทธิ์แรง (กลุ่ม proton pump inhibitors) ได้แก่ โอเมพราโซล(Omeprazole) มีชื่อทางการค้า เช่น โลเซก(Losec), ไมราซิด (Miracid) ครั้งละ 20 มก. (1 แคปซูล) วันละ 2 ครั้ง ก่อนอาหารเช้าและเย็นร่วมกัน
(2) ยาปฏิชีวนะ 2 ชนิดร่วมกัน สูตรใดสูตรหนึ่ง ดังต่อไปนี้ (โดยกินพร้อมอาหาร)
(2.1) เมโทรไนดาโซล ครั้งละ 500 มก. วันละ 2 ครั้ง และคลาริโทรไมซิน (Clarithromycin) ครั้งละ 500 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ
(2.2) อะม็อกซีซิลลิน ครั้งละ 1,000 มก. วันละ 2 ครั้ง และคลาริโทรไมซิน ครั้งละ 500 มก.
วันละ 2 ครั้งหรือ
(2.3) อะม็อกซีซิลลิน ครั้งละ 1,000 มก. วันละ 2 ครั้ง และเมโทรไนดาโซล ครั้งละ 500 มก. วันละ 2 ครั้ง
(2.4) เตตราไซคลีน 500 มก. วันละ 4 ครั้ง และเมโทรไนดาโซล ครั้งละ 250 มก. วันละ 4 ครั้ง ร่วมกับบิสมัท ซับซาลิไซเลต (Bismuth subsalicylate) ครั้งละ 2 เม็ด วันละ 4 ครั้ง
ทั้งหมดนี้ กินทุกวัน ติดต่อกันนาน 7 วัน หลังจากนั้น ให้กินโอเมพราโซล หรือ ยาต้านเอช-2 (เช่น ไซเมทิดีน, รานิทิดีน) นาน 4-8 สัปดาห์
ข. แผลเพ็ปติกที่ไม่สัมพันธ์กับการติดเชื้อเอชไพโลไร เป็นแผลเพ็ปติกที่ตรวจไม่พบการอักเสบจากเชื้อ
เอชไพโลไร อาจมีสาเหตุจากการใช้ยาแอสไพริน หรือยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ควรให้การ
รักษาด้วยยาชนิดใดชนิดหนึ่ง ดังต่อไปนี้
(1) โอเมพราโซล 20 มก. วันละครั้ง นาน 4 สัปดาห์ (สำหรับแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน) หรือ 20 มก. วันละ 2 ครั้ง นาน 6-8 สัปดาห์ (สำหรับแผลที่กระเพาะอาหาร หรือแผลเพ็ปติกที่มีภาวะแทรกซ้อน)
(2) ยาต้านเอช-2 เช่น ไซเมทิดีน 800 มก. หรือรานิทิดีน (Ranitidine) 300 มก. วันละครั้ง ก่อนนอนนาน 6 สัปดาห์ (สำหรับแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน) หรือไซเมทิดีน 400 มก. หรือรานิทิดีน 150 มก. วันละ 2 ครั้ง นาน 8-12 สัปดาห์ (สำหรับแผลที่กระเพาะอาหาร) ส่วนแผลเพ็ปติกที่มีภาวะแทรกซ้อน ไม่แนะนำให้ใช้ยากลุ่มนี้
(3) ซูคราลเฟต (Sucralfate) ซึ่งเป็นยาปกป้องเยื่อบุกระเพาะลำไส้ ให้ครั้งละ 1 กรัม วันละ 4 ครั้ง สำหรับแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน
ค. ในรายที่เป็นเรื้อรัง หรือเคยมีภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้น หรือผู้สูงอายุ หรือยังสูบบุหรี่ อาจจำเป็นต้อง
กินยาต้านเอช-2 เช่น ไซเมทิดีน 400-800 มก. หรือรานิทิดีน 150-300 มก. วันละครั้ง ก่อนนอนทุกวันติดต่อกันไปอีกสักระยะหนึ่ง (3-6 เดือนหรือเป็นปี) และอาจต้องใช้กล้องส่องตรวจ และตัดชิ้นเนื้อพิสูจน์ซ้ำจนกว่าแผลจะหายดี ถ้าแผลเรื้อรัง ไม่ยอมหาย อาจต้องรักษาด้วยการผ่าตัด
ข้อแนะนำ
1. ผู้ป่วยที่เริ่มให้การรักษาด้วยยารักษาแผลเพ็ปติก ถ้ายังมีอาการปวดท้อง ควรให้ยาลดกรด ช่วยบรรเทาอาการครั้งละ 15-30 มล. เวลามีอาการ ร่วมกับยารักษาแผลเพ็ปติกกลุ่มอื่น ๆ จนกว่าจะหายปวดท้อง
2. สำหรับผู้ป่วย ควรมีข้อปฏิบัติ ดังนี้
2.1 กินอาหารให้ตรงเวลาทุกมื้อ อย่าปล่อยให้หิว
2.2 งดบุหรี่ แอลกอฮอล์ ชา กาแฟหรือเครื่องดื่มกาเฟอีน น้ำอัดลม
2.3 หลีกเลี่ยงการใช้แอสไพริน ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่เสตอรอยด์, ยาสเตอรอยด์
2.4 อาหารรสเผ็ดจัด เปรี้ยวจัด น้ำส้ม น้ำผลไม้ ถ้ากินแล้วมีอาการปวดท้องกำเริบ ควรงดจนกว่าจะหายดี
2.5 ออกกำลังกายเป็นประจำ และหาวิธีผ่อนคลายความเครียด (ถ้าเครียด)
2.6 ควรกินยาอย่างต่อเนื่อง และพบแพทย์ตามนัด การกินยาไม่ต่อเนื่อง อาจทำให้กลายเป็นแผลเรื้อรังและรักษายาก หรือมีภาวะแทรกซ้อนได้
การป้องกัน
ผู้ป่วยที่กินยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ที่มีภาวะเสี่ยงต่อการเกิดแผลเพ็ปติก (เช่น ผู้สูงอายุ,ผู้ที่ต้องใช้ยานี้ในขนาดสูง หรือนาน ๆ หรือใช้ร่วมกับยาสเตอรอยด์, ผู้ที่เคยเป็นแผลเพ็ปติกมาก่อน ) ควรให้กินยาป้องกันควบคู่ด้วย เช่น ไมโซพรอสตอล (Misoprostol) 100- 200 ไมโครกรัม
วันละ 4 ครั้ง ยานี้จัดอยู่ในกลุ่มพรอสตาแกลนดิน กินแล้วอาจทำให้ปวดท้อง ท้องเดิน และไม่ควร
ใช้ในหญิงตั้งครรภ์ เพราะอาจทำให้แท้งได้ ในกรณีที่ผู้ป่วยกินยาดังกล่าวไม่ได้ หรือมีผลข้างเคียงมาก ให้ใช้โอเมพราโซลครั้งละ 20 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ กินยาลดกรด 30 มล. วันละ 7 ครั้ง นอกจากนี้ ยังอาจจำเป็นต้องเปลี่ยนไปใช้ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ตัวใหม่ ๆ ที่มีผลต่อการเกิดแผลเพ็ปติกน้อย เช่นซาลซาเลต (Salsalate), อีโทโดแล็ก (Etodolac), นาบูมีโทน(Nabumetone) เป็นต้น
คำว่า "โรคกระเพาะ" ตามความหมายของแพทย์ หมายถึง แผลที่เกิดบนเยื่อบุกระเพาะอาหาร (stomach) หรือลำไส้เล็กส่วนต้นหรือดูโอดีนัม (duodenum) ตรงกับคำว่า แผลเพ็ปติก (Peptic ulcer) แต่เนื่องจาก
เรามักจะวินิจฉัย ผู้ที่มีอาการปวดท้องตรงยอดอกหรือใต้ลิ้นปี่ที่เกิดก่อนหรือหลังกินอาหารว่าเป็น "โรคกระเพาะ" โดยไม่มีการตรวจยืนยันด้วยการส่องกล้องตรวจ หรือเอกซเรย์โดยการกลืนแป้งแบเรียม ดังนั้น จึงมีความหมาย
ครอบคลุมกว้างขวางมากกว่า แผลเพ็ปติกเพียงอย่างเดียว และคงใกล้เคียงกับความหมายของคำว่า "อาหารไม่ย่อย" ซึ่งมีสาเหตุอันหลากหลายดังนั้นในที่นี้ จะขอใช้คำว่า แผลเพ็ปติก เมื่อกล่าวถึงโรคแผลที่ลำไส้เล็กส่วน
ต้นหรือแผล ดียู (Duodenal ulcer/DU) และโรคแผลที่กระเพาะอาหาร หรือแผลจียู (Gastric ulcer/
GU) แผลเพ็ปติก เป็นโรคที่พบได้บ่อย ประมาณ 10-20% ของคนทั่วไปจะมีโอกาสเป็นโรคนี้ในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต แผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น (ดียู) พบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง ประมาณ 2-4 เท่า และพบมากในช่วงอายุประมาณ 30-55 ปี ขณะที่แผลที่กระเพาะอาหาร พบในผู้ชายพอ ๆ กับผู้หญิง และพบในช่วงอายุประมาณ 55-70 ปี แต่ทั้ง 2 โรคนี้ก็สามารถพบได้ในคนทุกวัย
สาเหตุ
แผลเพ็ปติก เกิดจากความเสียสมดุลระหว่าง ปริมาณกรดที่หลั่งในกระเพาะอาหาร กับความต้านทานต่อกรด
ของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้ ถ้าหากมีการหลั่งกรดมากเกิน หรือความต้านทานต่อกรดลดลง ก็ทำให้เกิดแผลเพ็ปติกขึ้นได้ ในปัจจุบัน พบว่าสาเหตุสำคัญของการเกิดแผลเพ็ปติก ได้แก่
1. การติดเชื้อเอชไพโลไร (H. pylori) ซึ่งเป็นแบคทีเรียแกรมลบ สันนิษฐานว่า ติดต่อโดยการกินอาหาร หรือน้ำดื่มที่ปนเปื้อนเชื้อจากอุจจาระของผู้ติดเชื้อ แล้วเข้าไปฝังตัวอยู่ใต้เยื่อบุกระเพาะ ในระยะแรก อาจทำให้เกิดกระเพาะอาหารอักเสบ ซึ่งจะเป็นเรื้อรังนานเป็นแรมปี หรือนับเป็นสิบ ๆ ปี ต่อมา ทำให้กลายเป็นแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น (พบเชื้อนี้ในผู้ที่เป็นแผลชนิดนี้ ถึง 95-100%) และแผลที่กระเพาะอาหาร (พบเชื้อนี้ในผู้ที่เป็นแผลชนิดนี้ถึง 75-85%) ในการติดตามผลการรักษาผู้ป่วยแผลเพ็ปติกด้วยการส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหารและลำไส้ พบว่า การรักษาโรคแผลเพ็ปติกโดยวิธีดั้งเดิม (ให้ยาลดกรด และยาลดการสร้างกรดนั้น ผู้ป่วยจะมีแผลกำเริบถึง 70-85% ใน 1 ปี แต่ในกลุ่มที่ได้ยาปฏิชีวนะกำจัดเชื้อเอชไพโลไร ตามวิธีการรักษาแนวใหม่ จะมีแผลกำเริบน้อยกว่า 5% ใน 1 ปัดังนั้นในวงการแพทย์ปัจจุบัน จึงยอมรับว่าเชื้อนี้เป็นตัวการสำคัญของโรคแผลเพ็ปติก ถึงแม้จะยังไม่มีความชัดเจน ในกลไกของการทำให้เกิดแผลเพ็ปติก
จากเชื้อนี้ก็ตาม (บ้างสันนิษฐานว่า เชื้อชนิดนี้ ทำให้กลไกในการต้านทานต่อกรดของเยื่อบุกระเพาะอาหารลดลง)
2. การใช้ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ได้แก่ แอสไพริน และกลุ่มยาแก้ปวดข้อ (เช่น อินโดเมทาซิน, ไอบูโพรเฟน, นาโพรเซน ฯลฯ) พบว่าผู้ที่ใช้ยากลุ่มนี้เป็นประจำ จะมีโอกาสเป็น แผลที่กระเพาะอาหาร10-30% และแผลที่ลำไส้ส่วนต้น 2-20% และมีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น เลือดออก แผลทะลุมากกว่าผู้ที่ไม่ได้ใช้ยากลุ่มนี้ถึง 3 เท่า ประมาณ 1-2% ของผู้ใช้ยากลุ่มนี้เป็นประจำ จะเกิดภาวะแทรกซ้อนภายใน 1 ปี ยานี้จะระคายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารโดยตรง และทำลายกลไกในการต้านทานต่อกรด ของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้
กลุ่มที่เสี่ยงต่อการเกิดแผลเพ็ปติกจากยากลุ่มนี้ ได้แก่ ผู้สูงอายุ, ผู้ที่ใช้ยากลุ่มนี้ในขนาดสูง, ผู้ที่ใช้ยากลุ่มนี้นาน ๆ, ผู้ที่ใช้ยากลุ่มนี้ร่วมกับสเตอรอยด์, ผู้ที่มีประวัติเป็นแผลเพ็ปติกมาก่อน, ผู้ที่มีภาวะเจ็บป่วยรุนแรง
3. ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ บางอย่างอาจมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคนี้ แต่บางอย่างอาจไม่มีความสัมพันธ์โดยตรง เช่น
- ประวัติการมีญาติพี่น้องเป็นแผลเพ็ปติก (อาจเกี่ยวข้องกับกรรมพันธุ์) ทำให้มีโอกาสเป็นโรคนี้มากขึ้นเป็น 3 เท่า
- การสูบบุหรี่ เพิ่มโอกาสของการเป็นแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ทำให้การรักษาได้ผลช้า และทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้มากขึ้น
- ผู้ที่มีเลือดกลุ่มโอ อาจเสี่ยงต่อการเป็นแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นมากกว่าปกติ
- ความเครียดทางอารมณ์ ยังไม่มีข้อสรุปชัดเจนว่า เป็นสาเหตุของการเกิดแผลเพ็ปติกโดยฃตรง แต่เป็น
ปัจจัยที่ทำให้ผู้ป่วยโรคนี้เป็นแผลกำเริบได้
- แผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ยังอาจพบร่วมกับโรคอื่น ๆ เช่น ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกิน (Hyperparathyroidism) ซึ่งจะมีภาวะแคลเซียมสูง และแคลเซียมกระตุ้นให้กระเพาะอาหารหลั่งกรดมาก, กลุ่มอาการซอลลิงเกอร์-เอลลิสัน (Zollinger-Ellison syndrome) ซึ่งเป็นเนื้องอกในตับอ่อนและลำไส้เล็กส่วนต้น ทำให้มีการหลั่งกรดและน้ำย่อยมากเกิน, ภาวะไตวายเรื้อรัง, ตับแข็งจากพิษแอลกอฮอล์, ถุงลมพอง เป็นต้น
- แอลกอฮอล์ (ซึ่งเป็นสาเหตุของกระเพาะอักเสบชนิดเยื่อบุกร่อน ทำให้มีเลือดออกในกระเพาะอาหาร) สเตอรอยด์และกาเฟอีน ยังไม่มีหลักฐานยืนยันว่าเป็นสาเหตุของแผลเพ็ปติกโดยตรง แต่ก็อาจทำให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้เป็นแผลกำเริบได้ จึงควรหลีกเลี่ยงการใช้สารเหล่านี้ในผู้ป่วยแผลเพ็ปติก
- อาหารทุกชนิด ไม่เป็นสาเหตุโดยตรงของการเกิดแผลเพ็ปติก แต่ถ้ากินแล้วทำให้มีอาการกำเริบ (เช่นอาหารรสเผ็ดจัด เปรี้ยวจัด น้ำส้ม น้ำผลไม้) ก็ควรจะหลีกเลี่ยง
อาการ
มักมีอาการปวดท้องเป็น ๆ หาย ๆ เรื้อรัง ตรงบริเวณกลางยอดอก หรือใต้ลิ้นปี่ บางคนอาจค่อนมา
ทางขวาหรือซ้ายก็ได้ เวลาที่ปวดมักจะสัมพันธ์กับมื้ออาหาร เช่น ก่อนหรือหลังอาหาร ลักษณะการ
ปวด อาจปวดแสบ ปวดตื้อ จุกเสียด หรือมีความรู้สึกหิวข้าวก่อนเวลาอาหาร บางครั้งอาจมีอาการ
คลื่นไส้อาเจียน หรือเรอเปรี้ยวร่วมด้วย ในผู้ป่วยที่มีแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น มักมีอาการปวดท้อง หลังอาหารประมาณ 1-3 ชั่วโมง หรือขณะท้องว่าง โดยมากจะเริ่มปวดตอนสาย ๆ หลังกินข้าวแล้ว จะปวดมากขึ้นในช่วงบ่าย ๆ เย็น ๆ และอาจปวดมากตอนดึก ๆ จนต้องตื่นนอนหรือนอนไม่หลับ อาการปวดมักจะดีขึ้นทันทีหลังกินอาหาร ดื่มนม กินยาลดกรด หรืออาเจียน ถ้าแผลลุกลามไปที่ตับอ่อน อาจทำให้มีอาการปวดหลังร่วมด้วย และไม่หายปวดท้องหลังกินอาหาร ในผู้ป่วยที่มีแผลที่กระเพาะ
อาหาร มักมีอาการปวดท้องหลังอาหาร ประมาณ 1/2-1 ชั่วโมง บางคนอาจมีอาการเบื่ออาหาร
(ไม่อยากกิน เพราะกลัวปวดท้อง) และน้ำหนักลด อาการปวดท้องมักเป็นอยู่นานหลายสัปดาห์ แล้ว
อาจหายไปได้เอง แต่ก็มักจะมีอาการกำเริบภายใน 1-2 ปี เป็นส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตาม ลักษณะอาการของผู้ป่วยแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น กับแผลที่กระเพาะอาหาร บางครั้งก็
อาจจะแยกกันไม่ได้ชัดเจนเช่น อาการปวดท้องตอนดึก ก็อาจเกิดในผู้ป่วยแผลที่กระเพาะอาหารก็ได้
เช่นกัน ผู้ป่วยบางคนอาจเป็นแผลเพ็ปติกโดยไม่มีอาการแสดงก็ได้ เช่น พบว่า กลุ่มที่เป็นแผลจาก
ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ มีประมาณ 50% ที่ไม่ปรากฎอาการ หรือผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อน
(เช่น ถ่ายดำ) โดยไม่มีอาการปวดท้องมาก่อนก็ได้ การวินิจฉัยที่แน่นอน ต้องอาศัยการส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหารและลำไส้ หรือเอกซเรย์โดยการ
กลืนแป้งแบเรียม
สิ่งตรวจพบ
ส่วนมากมักตรวจไม่พบสิ่งผิดปกติอะไร บางคนอาจรู้สึกกดเจ็บเล็กน้อย ตรงบริเวณลิ้นปี่ในรายที่มีเลือดออก (เช่น ถ่ายดำ) อาจตรวจพบอาการซีด
อาการแทรกซ้อน
ถ้าปล่อยให้เป็นเรื้อรัง อาจมีอาการแทรกซ้อนเกิดขึ้นได้ ที่พบบ่อย ก็คือ ภาวะเลือดออกใน
กระเพาะอาหาร หรือ ลำไส้เล็กส่วนต้น ผู้ป่วยจะมีอาการอาเจียนเป็นเลือด หรือถ่ายอุจจาระดำส่วนมากเลือดจะออกไม่มากและหยุดได้เอง ส่วนน้อยอาจมีเลือดออกมาก จนบางครั้งเกิด ภาวะช็อก ถ้าเลือดออกเรื้อรัง ก็อาจเกิดภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กได้ บางรายแผลอาจกินลึกจนเป็นรูทะลุเรียกว่า แผลเพ็ปติกทะลุ (Peptic perforation) ซึ่งอาจทำให้
มีเยื่อบุช่องท้องอักเสบร่วมด้วยได้ ผู้ป่วยจะมีอาการปวดท้องรุนแรง และหน้าท้องแข็ง ควรได้รับการผ่าตัด แก้ไขโดยด่วน บางรายอาจมีภาวะกระเพาะหรือลำไส้ตีบตัน มีอาการปวดท้องรุนแรง อาเจียนรุนแรง และท้องผูกในรายที่แผลกินลึกไปถึงตับอ่อน อาจทำให้มีอาการปวดหลัง หรือมีอาการของตับอ่อนอักเสบร่วมด้วย ผู้ที่เป็นแผลที่กระเพาะอาหารเรื้อรังจากเชื้อเอชไพโลไร ก็อาจมีโอกาสกลายเป็นมะเร็งกระเพาะอาหาร ได้
การรักษา
1. ถ้ามีอาการอาเจียนเป็นเลือดหรือถ่ายดำ ควรส่งโรงพยาบาลภายใน 24 ชั่วโมง (ถ้ามีอาการหน้ามืดเป็นลม หรือช็อก ควรส่งโรงพยาบาลทันที) ถ้าเสียเลือดมาก อาจต้องให้เลือดแล้วทำการตรวจหาสาเหตุและให้การรักษาตามสาเหตุที่พบ
2. ถ้ามีอาการปวดท้องรุนแรง ปวดท้องติดต่อกันนานเกิน 6 ชั่วโมง อาเจียนรุนแรง หรือมีอาการท้องแข็งควรส่งโรงพยาบาลด่วน ถ้าตรวจพบว่ามีภาวะแผลเพ็ปติกทะลุ หรือ กระเพาะ
หรือลำไส้ตีบตัน จำเป็นต้องผ่าตัดด่วน
3. ถ้ามีอาการปวดแสบ หรือจุกเสียดตรงใต้ลิ้นปี่ก่อนหรือหลังอาหาร หรือตอนดึก ๆ เป็นครั้ง
แรก ให้ยาลดกรด ร่วมกับยาลดการสร้างกรด-ไซเมทิดีน นาน 2 สัปดาห์ ถ้าดีขึ้นกินต่อจน
ครบ 6-8 สัปดาห์ ถ้าไม่ดีขึ้น หรือมีอาการกำเริบ หรือน้ำหนักลด ควรปรึกษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ
เพื่อตรวจหาสาเหตุในการวินิจฉัยแผลเพ็ปติก จำเป็นต้องอาศัยการตรวจพิเศษ เช่น การส่อง
กล้อง (endoscope) ตรวจดูกระเพาะอาหาร และลำไส้, การเอกซเรย์กระเพาะลำไส้โดยการ
กลืนแป้งแบเรียม, การตัดชิ้นเนื้อพิสูจน์ (biopsy),การเพาะเชื้อหาเชื้อเอชไพโลไร เป็นต้น การรักษานอกจากให้ยาลดกรด บรรเทาอาการแล้ว ยังต้องให้ยารักษาแผลเพ็ปติกกลุ่มอื่น ๆ ซึ่งขึ้นกับสาเหตุของการเกิดโรคตามแนวทางโดยคร่าว ๆ ดังนี้
ก. แผลเพ็ปติกที่สัมพันธ์กับการติดเชื้อเอชไพโลไร การรักษามีจุดมุ่งหมายเพื่อบรรเทาอาการ
ปวดท้องรักษาแผลให้หายและกำจัดเชื้อเอชไพโลไร โดยให้ยาดังนี้
(1) ยาลดการสร้างกรดออกฤทธิ์แรง (กลุ่ม proton pump inhibitors) ได้แก่ โอเมพราโซล(Omeprazole) มีชื่อทางการค้า เช่น โลเซก(Losec), ไมราซิด (Miracid) ครั้งละ 20 มก. (1 แคปซูล) วันละ 2 ครั้ง ก่อนอาหารเช้าและเย็นร่วมกัน
(2) ยาปฏิชีวนะ 2 ชนิดร่วมกัน สูตรใดสูตรหนึ่ง ดังต่อไปนี้ (โดยกินพร้อมอาหาร)
(2.1) เมโทรไนดาโซล ครั้งละ 500 มก. วันละ 2 ครั้ง และคลาริโทรไมซิน (Clarithromycin) ครั้งละ 500 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ
(2.2) อะม็อกซีซิลลิน ครั้งละ 1,000 มก. วันละ 2 ครั้ง และคลาริโทรไมซิน ครั้งละ 500 มก.
วันละ 2 ครั้งหรือ
(2.3) อะม็อกซีซิลลิน ครั้งละ 1,000 มก. วันละ 2 ครั้ง และเมโทรไนดาโซล ครั้งละ 500 มก. วันละ 2 ครั้ง
(2.4) เตตราไซคลีน 500 มก. วันละ 4 ครั้ง และเมโทรไนดาโซล ครั้งละ 250 มก. วันละ 4 ครั้ง ร่วมกับบิสมัท ซับซาลิไซเลต (Bismuth subsalicylate) ครั้งละ 2 เม็ด วันละ 4 ครั้ง
ทั้งหมดนี้ กินทุกวัน ติดต่อกันนาน 7 วัน หลังจากนั้น ให้กินโอเมพราโซล หรือ ยาต้านเอช-2 (เช่น ไซเมทิดีน, รานิทิดีน) นาน 4-8 สัปดาห์
ข. แผลเพ็ปติกที่ไม่สัมพันธ์กับการติดเชื้อเอชไพโลไร เป็นแผลเพ็ปติกที่ตรวจไม่พบการอักเสบจากเชื้อ
เอชไพโลไร อาจมีสาเหตุจากการใช้ยาแอสไพริน หรือยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ควรให้การ
รักษาด้วยยาชนิดใดชนิดหนึ่ง ดังต่อไปนี้
(1) โอเมพราโซล 20 มก. วันละครั้ง นาน 4 สัปดาห์ (สำหรับแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน) หรือ 20 มก. วันละ 2 ครั้ง นาน 6-8 สัปดาห์ (สำหรับแผลที่กระเพาะอาหาร หรือแผลเพ็ปติกที่มีภาวะแทรกซ้อน)
(2) ยาต้านเอช-2 เช่น ไซเมทิดีน 800 มก. หรือรานิทิดีน (Ranitidine) 300 มก. วันละครั้ง ก่อนนอนนาน 6 สัปดาห์ (สำหรับแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน) หรือไซเมทิดีน 400 มก. หรือรานิทิดีน 150 มก. วันละ 2 ครั้ง นาน 8-12 สัปดาห์ (สำหรับแผลที่กระเพาะอาหาร) ส่วนแผลเพ็ปติกที่มีภาวะแทรกซ้อน ไม่แนะนำให้ใช้ยากลุ่มนี้
(3) ซูคราลเฟต (Sucralfate) ซึ่งเป็นยาปกป้องเยื่อบุกระเพาะลำไส้ ให้ครั้งละ 1 กรัม วันละ 4 ครั้ง สำหรับแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน
ค. ในรายที่เป็นเรื้อรัง หรือเคยมีภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้น หรือผู้สูงอายุ หรือยังสูบบุหรี่ อาจจำเป็นต้อง
กินยาต้านเอช-2 เช่น ไซเมทิดีน 400-800 มก. หรือรานิทิดีน 150-300 มก. วันละครั้ง ก่อนนอนทุกวันติดต่อกันไปอีกสักระยะหนึ่ง (3-6 เดือนหรือเป็นปี) และอาจต้องใช้กล้องส่องตรวจ และตัดชิ้นเนื้อพิสูจน์ซ้ำจนกว่าแผลจะหายดี ถ้าแผลเรื้อรัง ไม่ยอมหาย อาจต้องรักษาด้วยการผ่าตัด
ข้อแนะนำ
1. ผู้ป่วยที่เริ่มให้การรักษาด้วยยารักษาแผลเพ็ปติก ถ้ายังมีอาการปวดท้อง ควรให้ยาลดกรด ช่วยบรรเทาอาการครั้งละ 15-30 มล. เวลามีอาการ ร่วมกับยารักษาแผลเพ็ปติกกลุ่มอื่น ๆ จนกว่าจะหายปวดท้อง
2. สำหรับผู้ป่วย ควรมีข้อปฏิบัติ ดังนี้
2.1 กินอาหารให้ตรงเวลาทุกมื้อ อย่าปล่อยให้หิว
2.2 งดบุหรี่ แอลกอฮอล์ ชา กาแฟหรือเครื่องดื่มกาเฟอีน น้ำอัดลม
2.3 หลีกเลี่ยงการใช้แอสไพริน ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่เสตอรอยด์, ยาสเตอรอยด์
2.4 อาหารรสเผ็ดจัด เปรี้ยวจัด น้ำส้ม น้ำผลไม้ ถ้ากินแล้วมีอาการปวดท้องกำเริบ ควรงดจนกว่าจะหายดี
2.5 ออกกำลังกายเป็นประจำ และหาวิธีผ่อนคลายความเครียด (ถ้าเครียด)
2.6 ควรกินยาอย่างต่อเนื่อง และพบแพทย์ตามนัด การกินยาไม่ต่อเนื่อง อาจทำให้กลายเป็นแผลเรื้อรังและรักษายาก หรือมีภาวะแทรกซ้อนได้
การป้องกัน
ผู้ป่วยที่กินยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ที่มีภาวะเสี่ยงต่อการเกิดแผลเพ็ปติก (เช่น ผู้สูงอายุ,ผู้ที่ต้องใช้ยานี้ในขนาดสูง หรือนาน ๆ หรือใช้ร่วมกับยาสเตอรอยด์, ผู้ที่เคยเป็นแผลเพ็ปติกมาก่อน ) ควรให้กินยาป้องกันควบคู่ด้วย เช่น ไมโซพรอสตอล (Misoprostol) 100- 200 ไมโครกรัม
วันละ 4 ครั้ง ยานี้จัดอยู่ในกลุ่มพรอสตาแกลนดิน กินแล้วอาจทำให้ปวดท้อง ท้องเดิน และไม่ควร
ใช้ในหญิงตั้งครรภ์ เพราะอาจทำให้แท้งได้ ในกรณีที่ผู้ป่วยกินยาดังกล่าวไม่ได้ หรือมีผลข้างเคียงมาก ให้ใช้โอเมพราโซลครั้งละ 20 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ กินยาลดกรด 30 มล. วันละ 7 ครั้ง นอกจากนี้ ยังอาจจำเป็นต้องเปลี่ยนไปใช้ยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ตัวใหม่ ๆ ที่มีผลต่อการเกิดแผลเพ็ปติกน้อย เช่นซาลซาเลต (Salsalate), อีโทโดแล็ก (Etodolac), นาบูมีโทน(Nabumetone) เป็นต้น
อ้างอิง :
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น